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Dernière mise à jour : Mai 2018

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Inra Productions Animales

Le point sur l’épidémiologie et la physiopathologie des encéphalopathies spongiformes des ruminants

INRA Prod. Anim., 10(2), 123-132.

P. SARRADIN, P. BERTHON, F. LANTIER

INRA Pathologie infectieuse et Immunologie, 37380 Nouzilly

Résumé 

L’épidémie d’encéphalopathie spongiforme bovine (ESB) résulte de la consommation par les bovins de farines de viandes et d’os contaminées. En recyclant l’agent infectieux, ces farines ont permis d’amplifier la dissémination d’une maladie dont l’origine et l’agent responsable demeurent inconnus. Les hypothèses sur la nature protéique ou/et virale de l’agent sont évoquées, ainsi que l’éventualité d’une transmission à l’homme. Une grande partie de nos connaissances des encéphalopathies spongiformes résulte des études réalisées de longue date sur la tremblante des ovins. En particulier, l’idée que l’on peut se faire de la physiopathologie de l’infection des bovins est en grande partie extrapolée à partir du résultat d’infections expérimentales réalisées chez le mouton. Toutefois, la contamination des tissus lymphoïdes périphériques, qui est la règle au cours de la phase de dissémination dans l’organisme de l’agent de la tremblante, semble absente dans le cas de la maladie bovine. Il est donc possible que ce type de tissus, considéré comme infectieux en matière de tremblante, le soit peu au cours de la phase préclinique dans le cas de l’ESB. L’atteinte du système nerveux central des bovins pourrait alors résulter d’une dissémination empruntant les voies nerveuses.

Les mécanismes conduisant à la mort neuronale responsable des symptômes observés restent mal connus. La protéine PrP, protéine normale de la membrane de nombreux types cellulaires, et qui s’accumule sous sa forme pathologique PrPSC au niveau des lésions est indispensable au processus pathologique. Son polymorphisme influence considérablement le devenir de l’infection, mais elle ne peut être tenue pour seule responsable de la transmission de la maladie.

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